Neurobiologia przeżyć stresowych. Interakcyjny model depresji

Sławomir Murawiec, Centrum Zdrowia Psychicznego, Warszawa

Pewien sposób rozumienia zależności pomiędzy niekorzystnymi wydarzeniami życiowymi, powiązanymi niekiedy z wystąpieniem depresji, a samą osobą, którą te wydarzenia spotykają, można określić umownie jako pasywny. Według tego modelu te niekorzystne wydarzenia życiowe, przeżywane jako stresujące, mogą wywołać odpowiedź w postaci objawów. Ten model wydaje się intuicyjnie oczywisty niezależnie od tego, czy w rzeczywistości jest słuszny, czy też nie. Jest zrozumiałe, że ktoś, kto przeżył wiele przykrych wydarzeń, coś utracił, spotkało go coś tragicznego, ma prawo być smutny, przygnębiony, przygaszony i mało aktywny. Przyczyny takiego stanu psychicznego są dla otoczenia czytelne, zrozumiałe i oczywiste. W tym ujęciu depresja może stać się odpowiedzią na niekorzystne wydarzenia u osoby obdarzonej podatnością na jej wystąpienie.

Transakcyjny model zależności pomiędzy niekorzystnymi wydarzeniami a depresją nie jest już współcześnie tak prosty i oczywisty. Zakłada on, że osoba pozostaje w związku ze swoim otoczeniem, ale związek ten polega na wzajemnej interakcji, a nie tylko na pasywnym odbiorze stresu płynącego z otoczenia. W tym ujęciu wydarzenia stresowe, którym przypisujemy znaczenie w rozwoju depresji, są nie tylko okrutnym zrządzeniem losu, ale w pewnej części mogą być również nieświadomie sprowokowane przez osobę, która ich doświadcza. Niekorzystne wydarzenia nie są – w takim ujęciu – czymś zupełnie niezależnym od osoby, ale wynikiem złożonej relacji, jaką dana osoba tworzy z otaczającym ją światem.

W związku z takim sposobem rozumienia można wyróżnić dwa rodzaje wydarzeń wywołujących stres. Jedne z nich są określane jako „niezależne” od danej osoby, tzn. pozostające poza jej kontrolą, a drugie jako czynniki (stresory) „zależne”. Do wystąpienia tych drugich, mimo że wyglądają one jak zrządzenia losu, osoba z depresją przyczynia się sama. Są one wynikiem wzajemnej interakcji pomiędzy daną osobą a jej otoczeniem. Paradoksalnie można powiedzieć, że depresja, która jest wynikiem stresu, przyczynia się do zwiększenia ilości stresu przeżywanego przez daną osobę. Badania pokazują, że jeśli porównać ilość stresujących wydarzeń, których doświadczają osoby z depresją i osoby zdrowe, można wykazać interesujące różnice. Osoby zdrowe i osoby z depresją doświadczają średnio tyle samo wydarzeń stresowych o charakterze niezależnym (pozostających poza ich kontrolą). Natomiast osoby z depresją doświadczają więcej wydarzeń stresowych „zależnych”, tzn. takich, do których wystąpienia mogły się same przyczynić (np. konfliktów interpersonalnych).
Cui i Vaillant (1996) wykazali, że osoby, u których w trakcie życia wystąpiła depresja, doznawały później większej ilości doświadczeń stresowych „zależnych”, przy niezmienionej ilości wydarzeń „niezależnych”. Proces „generowania” stresu może częściowo wyjaśniać swego rodzaju nakręcająca się spirala, w której cechy osoby podatnej na depresję wpływają na otaczające ją środowisko. Ten wpływ jeszcze bardziej nasila ryzyko wystąpienia depresji. Następuje akumulacja skutków wynikających z depresji oraz upośledzenia funkcjonowania i skutków stresów, które są „zależne” od depresji.

Niewykluczone, że istnieją takie rodzaje wydarzeń stresowych, które stwarzają większe ryzyko wystąpienia depresji niż innego rodzaju stres. Depresja związana jest ze stresem, który wynika z tych powiązań, a jednocześnie jest skutkiem tych relacji. Dotyczy to takich wydarzeń, jak np. zaburzone relacje pomiędzy dzieckiem a rodzicami.

Wzrasta ilość badań pokazujących, że zakłócenia wczesnej relacji pomiędzy dzieckiem a osobami sprawującymi opiekę wpływają na występowanie u tych dzieci (już jako dorosłych) chorób fizycznych i objawów psychopatologicznych (np. depresji). Takie wydarzenia, jak zakłócenia relacji pomiędzy dzieckiem a matką, opuszczenie dziecka, depresja matki, nadużycia seksualne i fizyczne, poważne choroby fizyczne mogą zmieniać zachowanie tych osób, ich odpowiedź hormonalną, poziom substancji przekaźnikowych w mózgu, a także samą budowę mózgu. Wpływ ten może sięgać aż do poziomu genów, poprzez oddziaływanie na ich ekspresję (ujawnianie działania). Wszystko to wpływa z kolei na procesy rozwojowe i adaptację do życia w sensie biologicznym i społecznym. Może więc przyczyniać się do występowania chorób i zaburzeń psychicznych. Ale nie tylko. Z tego rodzaju niekorzystnymi wydarzeniami związana jest przedłużona odpowiedź hormonalna na stres, w postaci między innymi wysokich poziomów hormonów nadnerczy (hormonów, które są sterydami, kortyzolu u naczelnych, kortykosteronu u szczurów). Wpływ przewlekłego podwyższenia poziomu kortyzolu może ujawniać się, na przykład, w postaci nadciśnienia, oporności na insulinę (powiązanej z występowaniem cukrzycy), obniżenia odporności organizmu oraz zmniejszenia wydajności takich zdolności umysłowych, jak pamięć i uczenie się.

Te wstępne rozważania wskazują pewien ciąg powiązanych ze sobą zjawisk występujących na poziomie psychologicznym i biologicznym. Człowiek żyje w obu środowiskach jednocześnie (biologicznym i społecznym). Często o tym zapominamy. Już w 1908 Henryk Nusbaum pisał: „oddzielać zwykli jesteśmy organizm nasz od świata zewnętrznego, w którym się porusza”. W naszym myśleniu w zasadzie nic się nie zmieniło, nawet jeśli wzrasta ilość danych naukowych wskazujących na te ścisłe powiązania. Można jednak zauważyć, że wczesne niekorzystne doświadczenia w podstawowym związku psychologicznym i biologicznym, jakim jest relacja z osobą sprawującą opiekę, zostawia ślad na poziomie psychologicznym i biologicznym.

Poziom psychologiczny znajduje odzwierciedlenie w dalszym życiu danej osoby, co od dawna jest rozpoznawane przez psychoanalizę, a następnie inne kierunki psychoterapeutyczne i psychologiczne. Jednak zmiany, jak wspomniałem wyżej, zachodzą także na poziomie biologicznym, w postaci zmiany budowy mózgu, odpowiedzi hormonalnej, zmian ekspresji genów. Dopiero razem te wymiary i ich wzajemny na siebie wpływ stanowią wyposażenie, z którym osoba wkracza w życie. I tu dochodzi do dalszych interakcji pomiędzy jej doświadczeniem emocjonalnym i „wyposażeniem” biologicznym a warunkami otoczenia. Osoba, która miała niekorzystne doświadczenie bycia odrzuconą, może prowokować kolejne odrzucenia w relacjach z innymi. Nie ma więc satysfakcjonujących związków (tak ujmuje to psychoanaliza), ale w ten sposób ciągle podwyższa sobie poziom sterydów, przez co, na przykład, prawdopodobnie uszkadzane są ośrodki związane z pamięcią i uczeniem się. Zmniejszają się więc jej możliwości adaptacji, ograniczają poznawcze możliwości radzenia sobie ze związkami czy pracą. To z pewnością nie ułatwia rozwiązywania problemów, a często przyczynia się do wystąpienia kolejnych. Na te problemy mogą nałożyć się inne choroby, tym razem fizyczne, powiązane ze stresem, np. choroby serca. I w ten sposób osoba taka staje się nie tylko nieszczęśliwa, ale i chora. To z kolei wymusza, na przykład, większą absencję w pracy oraz konieczność leczenia się. Wpływa więc zarówno na samoświadomość tej osoby, jej cele, aspiracje i doświadczenia, stan biologiczny organizmu, jak i funkcjonowanie w rolach zawodowych i społecznych.

Aby bliżej przyjrzeć się tym wpływom, konieczne jest wprowadzenie kilku wiadomości na temat biologicznych układów odpowiedzialnych za reakcję na stres.

Odpowiedź na stres, w tym stres psychologiczny, obejmuje cały organizm. Mechanizm, przez który ten wpływ na ciało jest wywierany to, między innymi, oś limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa (oś LPPN). Odpowiedź tego zespołu narządów w organizmie ma zasadnicze znaczenie dla przetrwania człowieka w trudnych warunkach. W tym sensie można mówić, że działanie tej osi służy celom ochronnym. Jednakże przewlekła aktywność osi LPPN może wywierać negatywny, uszkadzający wpływ na komórki nerwowe. Oznacza to, że przewlekły stres, za pośrednictwem działania osi LPPN, może uszkadzać fizycznie mózg. Prowadzi to do zaniku neuronów, co obserwuje się u osób z zespołem lęku pourazowego (PTSD) i w klinicznej depresji. Ostatnim ogniwem odpowiedzi na stres wynikającym z aktywacji osi LPPN jest wydzielanie hormonów (glukokortykoidów). Stwierdzono, że mogą one powodować nie tylko atrofię neuronów w pewnych specyficznych miejscach mózgu odpowiedzialnych za odpowiedź stresową, ale także mogą zmniejszać ilość połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi, zaburzać ich metabolizm, zmieniać strukturę miejsc, gdzie komórki te łączą się pomiędzy sobą, hamować regenerację neuronów w specyficznych miejscach. Tego typu zjawiska muszą mieć wpływ na pracę mózgu, a przez to także na jego czynność – nastrój (depresja), lęk, myślenie, pamięć.

Czynniki stresowe mają także wpływ na ekspresję genów. Powszechne jest przekonanie, że geny są czymś niezmiennym i że jeśli ktoś ma gen choroby X to nieodwołalnie zachoruje na tę chorobę. Tymczasem ma to miejsce tylko w bardzo rzadkich przypadkach. Geny są czymś dynamicznym; można powiedzieć, że w pewnym sensie są czynnikiem psychodynamicznym. Posiadamy pewne wyposażenie genetyczne, ale dany gen może działać (być aktywny) lub nie działać, działać słabiej lub silniej. Nazywa się to ekspresją genów. Ekspresja genu zależy od interakcji ze środowiskiem. Znaczy to, że w danym środowisku nie jest on aktywny, nie ujawnia swojej obecności, a w innym ujawnia tak. Jeśli czytamy więc we współczesnej literaturze z dziedziny psychiatrii o uwarunkowaniach genetycznych, to często odnosi się to nie do prostego dziedziczenia, ale właśnie do interakcji pomiędzy genem a środowiskiem, w którym dana osoba żyje.

Wspomniane hormony (glukokortykoidy) wywierają wpływ na funkcje mózgu. Aby mogły wywrzeć ten wpływ, muszą one zatrzymać się na komórce nerwowej, „zahaczyć” na strukturze komórki zwanej receptorem. Istnieją dwa rodzaje takich receptorów – jedne są zlokalizowane na powierzchni komórki nerwowej, drugie w jej środku, w jądrze. Receptory zlokalizowane na powierzchni komórki wpływają na krótkoterminową odpowiedź na działanie hormonów, a zlokalizowane w jądrze wpływają na ekspresję genów. W wyniku tego drugiego procesu zachodzi na przykład wzbudzenie danego genu (genów) do działania, co wpływa na strukturę i funkcje komórki, syntezę substancji, którymi komunikuje się ona z innymi komórkami, ilość i rozkład receptorów itd.

Stres powoduje głębokie zmiany aktywności genów, budowy komórki i jej funkcji, a w efekcie występuje to, co obserwujemy jako objawy zaburzeń (depresja, lęk). Tak dzieje się, na przykład, gdy mamy do czynienia ze wzrostem poziomu glukokortykoidów w odpowiedzi na stresujące wydarzenie. Zachodzi tu łańcuch wydarzeń, który wiąże np. wydarzenie traumatyczne ze wzrostem poziomu hormonów stresowych, ich wpływem na geny wewnątrz komórek nerwowych, skutkami tego wpływu dla budowy i funkcji tych komórek i obserwowanymi na zewnątrz objawami psychopatologicznymi. Nie oznacza to jednak prostego mechanicznego determinizmu.
Jak już wspomniałem, dla każdej z tych reakcji istotne znaczenia mają wczesne doświadczenia z dzieciństwa, dotychczasowe życie, możliwe do uzyskania wsparcie psychologiczne itd. Badania wskazują przy tym, że często decydujący wpływ na ostateczne skutki traumy, poza samym wydarzeniem traumatycznym, mają inne czynniki psychologiczne. Przykładowo, interwencja psychologiczna następująca szybko po wystąpieniu wydarzenia traumatycznego może bardziej skutecznie wpłynąć na organizację neuronalną i zapobiec zmianom w mózgu.

Oś LPPN

Kluczowe znaczenia dla wzajemnego powiązania zjawisk psychologicznych i neurobiologicznych, stresu i depresji ma – wspomniany wyżej – układ organizmu nazywany osią limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową (oś LPPN).  Jest to układ składający się z różnych części, które łączy funkcjonowanie jako pewna całość. Nie oznacza to, że wszystkie elementy tego układu są zlokalizowane w jednym miejscu, ani że są tak samo zbudowane. Nie oznacza to także, że wszystkie te elementy są „hormonalne” lub „nerwowe” (zbudowane z komórek nerwowych).

Górne piętra tej osi mają charakter ośrodków mózgu (tzw. Ośrodkowego Układu Nerwowego – OUN), piętra dolne to ośrodki wydzielania wewnętrznego (wydzielania hormonów). Wszystkie elementy osi pozostają we wzajemnej łączności ze sobą i z innymi elementami organizmu. Wspólnie stanowią układ, co do którego nasza wiedza jest coraz bardziej pełna i coraz bardziej intrygująca. Oś ta składa się z następujących elementów:

• układu limbicznego – na szczególną uwagę zasługuje tu fragment mózgu nazywany hipokampem;
• podwzgórza – w odpowiedzi na stres wydziela ono hormon kortykoliberynę (CRF); czynnik CRF pobudza wydzielanie ACTH przez przysadkę, ale także wydaje się grać istotną rolę w autonomicznej i behawioralnej odpowiedzi na stres;
• przysadki – pod wpływem kortykoliberyny wydziela ona hormon adrenokortykotropowy (ACTH);
• nadnerczy, które pod wpływem ACTH wydzielają glukokortykoidy.

Na każdym piętrze tego układu istnieją sprzężenia zwrotne. To znaczy, że jeśli hormon A pobudza wydzielanie hormonu B, a hormon B hormonu C, to zwiększone poziomy hormonu B i C hamują wydzielanie czynnika początkowego A, a także wydzielanie siebie nawzajem. Górne piętro opisywanej osi stanowi układ limbiczny. Układ limbiczny, najogólniej rzecz biorąc, jest częścią mózgu zlokalizowaną w jego głębokich strukturach. Składa się z szeregu skupisk komórek nerwowych i ich wzajemnych połączeń, jest związany z życiem emocjonalnym. Szczególnie istotną częścią układu limbicznego – z punktu widzenia rozważań o depresji – jest hipokamp. Ma on związek z kontrolą odpowiedzi na stres i ma na tę odpowiedź działanie hamujące. Hipokamp jest częścią mózgu, która odpowiada za procesy pamięci i uczenia się. Jest on szczególnie wrażliwy na efekty stresu, co jest częściowo związane z glukokortykoidami. Badania hipokampa podważyły jeden ze starych dogmatów neurologii dotyczący niemożności regenerowania się komórek nerwowych. Glukokortykoidy wydzielane w trakcie przeżywania przez człowieka stresu uszkadzają komórki hipokampa (regionu CA3), powodując obumieranie komórek i zanik połączeń pomiędzy nimi. Co jeszcze bardziej interesujące, dalsze badania wykazały, że komórki nerwowe hipokampa mogą się odradzać i mogą pojawiać się ponownie połączenia pomiędzy nimi. Jednak podwyższony poziom glukokortykoidów, na przykład w trakcie przewlekłego stresu, uniemożliwia regenerację.

Jeśli spojrzeć na te informacje z szerszej perspektywy, można dostrzec w nich jeden z „punktów przejścia”, gdzie zjawiska psychologiczne spotykają się ze zjawiskami biologicznymi. Stres, na przykład związany z wypadkiem czy utratą, jest zjawiskiem psychologicznym. Ten sam stres jest w tym samym czasie zjawiskiem, które może doprowadzić do zaburzeń dotyczących komórek nerwowych w określonym miejscu mózgu. Tym samym może wpływać na inne zjawiska psychologiczne związane z uszkodzonym ośrodkiem – na przykład na uczenie się i pamięć.

I tak pacjenci po ciężkich przeżyciach traumatycznych (np. wykorzystywani seksualnie) mają często trudności w odtwarzaniu wspomnień dotyczących urazu. Bremner i współpracownicy zauważają, że hipokamp gra znaczącą rolę w łączeniu się ze sobą różnych aspektów pamięci w czasie przypominania sobie i wydaje się odpowiedzialny za lokalizowanie we wspomnieniu czasu miejsca i kontekstu zdarzenia. Autorzy ci postulują, że zaniki lub dysfunkcja hipokampa mogą łączyć się ze zniekształceniem lub pofragmentowaniem wspomnień. Badania dotyczące pamięci wśród osób, które były weteranami wojny, cierpiących na Zespół Lęku Pourazowego (PTSD) wykazały zmniejszenie się ich lewego hipokampa, co było związane istotnie z deficytami pamięci krótkoterminowej. Inne badanie dotyczyło osób, które były ofiarami nadużycia fizycznego lub seksualnego. W tej grupie badanych także stwierdzono zmniejszenie się objętości lewego hipokampa (o 12%), połączone z podobnymi jak u weteranów wojny zaburzeniami pamięci krótkoterminowej. Bremner zwrócił także uwagę na szerszy, społeczny kontekst opisywanych zjawisk, dotyczący dzieci dorastających w upośledzonych socjo-ekonomicznie rejonach wielkich miast amerykańskich, a będących często ofiarami i świadkami przemocy fizycznej i seksualnej. Te doświadczenia, znajdujące fizyczne odbicie w budowie i funkcjonowaniu ich układu nerwowego, mogą – zdaniem badacza – mieć znaczenie dla dalszego kształcenia i osiągnięć szkolnych. Autor cytuje badania dotyczące adolescentów z Bejrutu, którzy ujawniali cechy lęku pourazowego (PTSD) i którzy mieli mniejsze osiągnięcia szkolne w porównaniu z rówieśnikami, którzy nie doświadczyli traumy, oraz tymi, którzy traumy doświadczyli, ale nie mieli cech zespołu PTSD.

Zarysowane wyżej informacje nie mogą być traktowane jako ostateczne, ponieważ z każdym rokiem pojawiają się nowe badania, które uzupełniają lub weryfikują dotychczasowe dane. Nie jest więc wykluczone że dalszy rozwój wiedzy podda weryfikacji także powyższe informacje, a jest zupełnie pewne, że wzajemne interakcje i sprzężenia pomiędzy opisanymi wyżej narządami są jeszcze bardziej złożone, niż jesteśmy to sobie w stanie wyobrazić obecnie. Z informacji tych nie wynika także, że „to wszystko hormony”, czy coś analogicznego do pojawiających się niekiedy informacji prasowych pod tytułem „odkryto substancję odpowiedzialną za miłość, to tylko chemia mózgu”. Redukcjonizm w żadną stronę, czy to biologiczną czy psychologiczną, nie przyczynia się do rzeczywistego zrozumienia złożoności przeżywania człowieka i natury jego związków z otaczającym światem.

Bibliografia:

Bremner J.D., J.H. Krystal, D.S. Charney, S.M. Southwick (1996). „Neural mechanisms in dissociative amnesia for childchood abuse: Relevance to the current controversy surrounding the »False Memory Syndrome«”, American Journal of Psychiatry, 153 (7 suppl.), s. 71–82.
Bremner J.D. (2000). The lasting effect of psychological trauma on memory and the hippocampus, www.cyberounds.com/conferences/psychiatry.
Ciu X., G.E. Vaillant (1996). „Antecendents and consequences of negative life events in adulthood: a longitudinal study”, American Journal of Psychiatry, 153, s. 21–26.
Heim C., J. Newport, R. Bonsall i in. (2001). „Altered pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse”, American Journal of Psychiatry, 158, 4, s. 575–581.
Dudek D. (2001). „Stres a depresja – ujęcie psychologiczne”, Dyskusje o depresji. Mechanizmy stresu w depresji, 17, s. 6–7.
Nusbaum H. (1908). Odczyty i szkice, Gebethner & Wolf, Warszawa.
Rudolph K.D., C. Hammen, D. Burge i in. (2000). „Toward an interpersonal life-stress model of depression: the developmental context of stress generation”, Development Psychopathology, 12, s. 215– 234.

Chaczyk Marek – od ponad 20 lat zajmuje się rysunkiem, grafiką prasową i książkową; od 10 lat także autor tekstów. Jego prace były publikowane w wielu czasopismach (ok. 200 tytułów) krajowych i zagranicznych. Twórczość swoją prezentował na 15 wystawach indywidualnych i kilkudziesięciu zbiorowych w kraju i za granicą. W 1999 roku otrzymał stypendium twórcze Ministerstwa Kultury i Sztuki.

Cywińska-Dziekońska Marta – romanistka, doktorantka Instytutu Filologii Polskiej UMCS w Lublinie, autorka kilku zbiorów poezji i prozy, wystaw-rekwizytorni oraz performances inspirowanych kulturą celtycką; tłumaczka literatury francuskojęzycznej, felietonistka, krytyk literacki. Pisze i publikuje przede wszystkim w języku francuskim, uhonorowana tytułem „Ambasadora Poetyckiego” prestiżowego kwartalnika Art et Poésie de Touraine, jej imieniem nazwano jeden z dębów w „Lesie Tysiąca Poetów” w Vesdun we Francji.

Ejsmont Ilona –  absolwentka Akademii Sztuk Pięknych w Łodzi. W swojej działalności twórczej zajmuje się malarstwem, grafiką, fotografią oraz instalacją i wideo. Jej prace stanowią zapis życia codziennego oraz wrażeń towarzyszących podróżom. Organizuje wystawy indywidualne oraz bierze udział w polskich i międzynarodowych akcjach plastycznych. Prowadzi autorskie warsztaty twórcze.

Figielski Krzysztof – studiował  na Wydziale grafiki AKademii Sztuk Pięknych w Warszawie; dyplom w 1982 roku  w pracowniach plakatu prof. Macieja Urbańca i malarstwa prof. Teresy Pągowskiej. Zajmuje się rysunkiem, ilustracją, grafiką wydawniczą.  Wystawia w kraju i za granicą. Publikuje prace w pismach literackich i artystycznych.

Hunia Fryderyk – absolwent Wydziału Malarstwa w ASP w Krakowie. Studiował także filozofię na UJ. Publikuje w Znaku oraz Nomosie. Mieszka w Tyńcu k. Krakowa.

Jakubik Andrzej – prof. dr hab. med., psychiatra i psycholog; jest kierownikiem Pracowni Metodologii i Teorii Psychiatrii IPiN oraz Katedry Psychologii Klinicznej UKSW w Warszawie. Opublikował ponad 170 prac naukowych w czasopismach polskich i obcojęzycznych, w tym 5 monografii, m.in. Histeria (1979; wyd. ros. 1982), Podstawowe kierunki psychiatrii dynamicznej (1989) oraz Zaburzenia osobowości (1997; wyd. 2. 1999). Jest współautorem opracowania Antoni Kępiński – człowiek i dzieło (1981), a także autorem wielu rozdziałów w podręcznikach i haseł w Leksykonie psychiatrii (1993). Otrzymał kilka nagród naukowych, zarówno krajowych, jak i zagranicznych. Odznaczony Złotym Krzyżem Zasługi za wybitne osiągnięcia naukowe i dydaktyczne.

Krzak Zygmunt – prof. dr hab. w Instytucie Archeologii i Etnologii PAN w Warszawie, prehistoryk świata, ze szczególnym uwzględnieniem młodszej epoki kamiennej – megality, mitologia porównawcza, religioznawstwo, dzieje myśli ludzkiej. Główne książki: The Złota Culture (Wrocław 1976), Geneza i chronologia kultury ceramiki sznurowej w Europie (Wrocław 1980), Megality Europy (Warszawa 1994), Megality świata (Wrocław 2001).

Lejzerowicz Magda – obroniła rozprawę doktorską Człowiek w świecie sensów. Filozoficzne podstawy fenomenologicznej socjologii Alfreda Schütza w Instytucie Filozofii Uniwersytetu Wrocławskiego. W 2001 r. pracowała jako nauczyciel akademicki w Dolnośląskiej Wyższej Szkole Edukacji we Wrocławiu, Obecnie wykłada filozofię i socjologię w Szkole Wyższej im. Pawła Włodkowica w Płocku.

Możdżyński Paweł – socjolog, doktorant w Instytucie Stosowanych Nauk Społecznych UW. Jego praca badawcza skupia się wokół zjawisk religijnych, psychologii transpersonalnej i problemów współczesności.

Murawiec Sławomir – specjalista psychiatra, psychoterapeuta psychoanalityczny. Dyrektor Medyczny Centrum Zdrowia Psychicznego w Warszawie. Członek Instytutu Psychoanalizy i Psychoterapii, członek-założyciel International Neuro-Psychoanalysis Society.

Nosal Czesław – profesor psychologii. Studia ukończył na Uniwersytecie w Poznaniu (1966). Pracuje na Politechnice Wrocławskiej – kieruje Zakładem Psychologii Zarządzania. Członek Komitetu Nauk Psychologicznych PAN. Jego główny wątek badawczy stanowią procesy umysłowe, modele ogólne i różnice indywidualne, typy umysłu itp. Ważniejsze książki: Psychologiczne modele umysłu (1990), Diagnoza typów umysłu (1992), Umysł menedżera (1993), Psychologia decyzji kadrowych (1999), Psychologia myślenia i działania menedżera (2001).

Pachniak Katarzyna – ukończyła arabistykę na UW. Doktoryzowała się z muzułmańskiej filozofii politycznej. Adiunkt w Instytucie Orienta-listycznym UW. Obecnie zajmuje się ideologicznymi podstawami islamu, filozofią arabską i muzułmańską teorią polityczną. Tłumaczy francuską i angielską literaturę orientalistyczną.

Piotrowski Piotr – absolwent UMK w Toruniu, wykształcenie filozoficzne. Zajmuje się filozofią kultury (Jung, Eliade, Cassirer, kategoria mitu, sacrum etc.). Interesuje się także symbolicznym i psychologicznym wymiarem astrologii humanistycznej. Jest autorem książek Przesłanie Chirona oraz Jung i astrologia.

Piotrowski Robert – absolwent filozofii na UW. Doktoryzował się z Tomasza Hobbesa. Adiunkt w Ośrodku Studiów Amerykańskich UW, gdzie wykłada filozofię amerykańską. Zajmuje się filozofią anglosaską, wybranymi wątkami filozofii klasycznej, filozofią kultury i logiką stosowaną. Tłumacz amerykańskiej, angielskiej i niemieckiej literatury naukowej.

Piotrowski Tadeusz –  artysta malarz.  Studia na ASP w Warszawie. Uzyskał dyplom w pracowni prof. Ludwika Maciąga w 1981 r.  Wystawy w kraju i za granicą.

Prokopiuk Jerzy – tłumacz literatury naukowej i humanistycznej (113 książek, w tym dzieła Junga), autor ok. 300 esejów, 4 książek: Gnoza i gnostycyzm (1998), Labirynty herezji (1999), Ścieżki wtajemniczenia (2000), Nieba i piekła (2001). Były prezes Klubu Jungowskiego w Polsce, preses honorowy Klubu „Gnosis”, redaktor naczelny pisma Gnosis.

Rakusa-Suszczewski Mikołaj – filozof polityczny, doktorant w Wyższej Szkole Nauk Społecznych (EHESS) w Paryżu oraz na Wydziale Filozofii i Socjologii UW.

Trzciński Tomasz – absolwent Wydziału Psychologii UW (Katedra Psychoterapii), psycholog i psychoterapeuta Gestalt. W latach 1999–2002 był stypendystą Gestalt Associates Training Los Angeles (GATLA) i Gestalt Therapy Institute of The Pacific (GTIP). Brał też udział w zajęciach Esalen Institute w Big Sur w Kalifornii, inspirowanych w dużej części podejściem Gestalt.

Vedfelt Ole – duński psycholog analityczny i psychoterapeuta, prowadzi wykłady w Instytucie Gestalt w Kopenhadze; członek Międzynarodowego Towarzystwa Psychologii Analitycznej (International Association of Analytical Psychology), współzałożyciel Instytutu Junga w Kopenhadze (1980). W 1995 roku założył wraz z żoną Instytut Psychoterapii Integralnej i Psychologii Cybernetycznej. Przeszedł szkolenie w zakresie psychologii Junga, terapii anality-cznej oraz psychoterapii grupowej i pracy z ciałem. Jako autor Wymiarów snów (ENETEIA, 1998), Kobiecości w mężczyźnie (ENETEIA, 1995) i najnowszej pozycji Poziomy świadomości (ENETEIA, 2001) znalazł trwałe miejsce wśród takich psychologów zainspirowanych myślami Junga, jak A. Mindell, E. Neumann, M.-L. von Franz, E.F. Edinger czy J. Hillman.

Żak-Bucholc Joanna – absolwentka filologii polskiej Uniwersytetu Wrocławskiego. Jej zainteresowania koncentrują się wokół zagadnień związanych z religioznawstwem i antropologią kultury. Zajmuje się głównie starymi mitologiami, zarówno orientalnymi, jak i wyrosłymi w obszarze Śródziemnomorza. Publikowała na łamach Nie z Tej Ziemi, w Czwartym Wymiarze, piśmie artystyczno-literackim Tytuł. Obecnie studiuje etnologię (Uniwersytet Wrocławski).